VI. Ordnung: Acystosporidien (Syn.Gymnosporidia Labbé1894).
Die Acystosporidien sind Zellschmarotzer von amöboidem Bau; sie scheiden vor der intracellulär ablaufenden Keimbildungnie eine Hülleab; die Vermehrung erfolgt durch Zerfall des abgerundeten Plasmaleibes in zahlreiche Keime, welche entweder eine ovale, amöboid veränderliche oder eine sichelartige, beständige Form besitzen. (Wasielewski.)
Verbreitung, Sitz, Gestalt, Bau und Entwicklung.Die Acystosporidien kommen nach den bisherigen Beobachtungen nur bei Wirbelthieren vor. Besonders häufig sind sie bei Vögeln, ferner bei Fröschen, dann auch im Blute der Rinder und Schafe und ganz besonders im Blute des Menschen als Erreger der Malaria (1880 vonLaveranentdeckt) beobachtet worden. Meist handelt es sich umendemischesbezw.enzootischesVorkommen. So ist vonden Malariakrankheiten bekannt, dass sie in bestimmten Gegenden besonders der Tropen und Subtropen vorkommen; auch als Erreger der sog. Texasseuche der Rinder kommen die Parasiten nur in gewissen Bezirken vor. Künstlich kann die Krankheit durch Bluttransfusion von einem Wirth auf einen anderen derselben Art übertragen werden.
Die Acystosporidienleben stets in den einmal von ihnen infizirten Zellen. Nur die schon völlig reifen Keime wandern kurze Zeit frei umher, wenn sie geeignete Wirthszellen aufsuchen.Vorwiegendschmarotzen sie, wie die Hämosporidien, mit welchen sie früher unter dem Namen „Hämatozoen“ oder „Hémozoaires“ zusammengefasst wurden, in denrothen Blutkörperchen, daneben auch in den weissen Blutkörperchen, in den Milz- und Knochenmarkzellen. Gelegentlich gelangen wohl auch einzelne Exemplare in die Nieren, in die Leber und auch in das Darmepithel.
Diepathologische Wirkungentwickelt sich langsam, weil die Organismen fast immer kleiner sind als die befallenen Wirthszellen und erst durch die massenhafte Zerstörung von Blutzellen ihre verderblichen Folgen hervorrufen. Die Parasiten haben grosse Aehnlichkeit mit den Amöben. Im vollständig entwickelten Zustande besitzen sie entweder amöboide Fortsätze oder eine länglich gestreckte Gestalt. Im frischen Zustande erscheinen sie fast völlig hyalin. Das Entoplasma zeigt einen alveolären Bau und enthält den in den Keimen vorhandenen Chromatinkern und den bei vollständig entwickelten Exemplaren vorhandenen bläschenförmigen Kern. Neben dem Kern beherbergt das Protoplasma noch feinkörniges oder krystallinisches Pigment von schwarzer, ockergelber oder feuerrother Farbe, entstanden durch Zersetzung des Hämoglobins. DiesePigmenteinschlüssesind für die Acystosporidien, besonders der Warmblütercharakteristisch.
DieOrtsbewegung, welche bei jungen Individuen am lebhaftesten erfolgt, vollzieht sich durch Aussenden und Einziehen kurzer oder langer Fortsätze. Man kann in den frischen Blutpräparaten infizirter Thiere intensiv bewegliche Gebilde nachweisen, welche mit geisselartigen, lebhaft schwingenden Fortsätzen ausgestattet sind. Man hat dieselben als Polymitusformen beschrieben.Grassi,Feletti,Celli,SanfeliceundLabbésind der Ansicht, dass die Polymitusform eine Degenerationserscheinung ist. Dieselbe zeigt sich nachLabbéerst im Präparat in Folge der veränderten physikalischen und chemischen Verhältnisse, in welche das Blut gelangt ist. In frischen Präparaten löst sich das infizirte Blutkörperchen plötzlichauf, der Parasit nimmt Kugelform an und an seiner Oberfläche treten sehr bald 1–10 geisselartige Fortsätze auf, welche sich lebhaft bewegen. Nach einiger Zeit lösen sich die geisselartigen Fortsätze los und der übrig gebliebene rundliche Protoplasmakörper geht unter Vakuolenbildung zu Grunde.Labbéhält nun die geisselführenden Gebilde für anormale Formen, für ein Stadium der Agonie, welches dem Untergange vorausgeht; dieselben sind im lebenden Blute nicht vorhanden.Die Vermehrungder Acystosporidien erfolgtinnerhalb der Wirthszellenmeist durch direkten Zerfall des Protoplasmas in eine grössere oder kleinere Zahl von Keimen. Durch Untergang der befallenen Blutkörperchen werden die Keime frei. Die freigewordenen Keime machen zunächst im Serum eine amöboidenartige Bewegung und dringen dann wieder in Blutzellen ein, wo aufs Neue die Vermehrung erfolgt. Die Zeit für die Entwicklung neuer Keime beträgt bei einzelnen Arten 2–3 bei anderen 6–7 Tage.
Eintheilung.VonWasielewskiist vorgeschlagen worden, die Acystosporidien in zwei Familien einzutheilen:Acystidaemit sichelförmigen Keimen undHaemamöbidaemit amöboiden Keimen. Ausser durch die Keimform unterscheiden sich beide Familien noch durch ihren vorwiegenden Sitz. Während die Acystiden in Epithelzellen schmarotzen, infiziren die Hämamöbiden vorzugsweise die Blutzellen und die Zellen der hämopoetischen Organe. Die zu den Acystosporidien gehörigenGattungenwerden nun in folgender Weise eingereiht:
geschweifte Klammer
geschweifte Klammer
I. Familie:Acystiden.
Die Acystiden sind Epithelschmarotzer, welche ihre Entwicklung ineinerZelle vollenden, keine Cystenhülle abscheiden und in Sichelkeime zerfallen; sie schmarotzen vorwiegend in den Darmepithelien von Salamandern, Tritonen und Fröschen.
II. Familie:Hämamöbiden.
Die zu dieser Familie gehörigen Parasiten sind vonhervorragender pathologischer Bedeutung, weil dieselben vorwiegend in den Blutzellen der Vögel, der Säugethiere und des Menschen schmarotzen und schwere Erkrankungen erzeugen können.
Man theilt dieselbe wie erwähnt gegenwärtig ein in:
a)zweisporige Hämamöbidenmit 1 Gattung: Halteridium,
b)einsporige Hämamöbidenmit 4 Gattungen: Proteosoma, Haemamoeba, Dactylosoma, Cytamoeba.
Zuletzterer Gruppewird auch einstweilen der Erreger der Texasseuche:Apiosoma bigeminum(früher Pyrosoma)Smithund der Erreger der Hämoglobinurie (Babes):Babesiagerechnet.
Von der zu denzweisporigenHämamöbiden gehörigen GattungHalteridium(Labbé) ist eine Art:HalteridiumvonDanilewsky-Labbézu nennen, welche im Blute von Fringilla coelebs (Buchfink), Sturnus vulgaris (Staar), Alauda arvensis (Feldlerche) und Garrulus glandarius (Eichelhäher) beobachtet ist. NachLabbédauert die Entwicklung einer Parasitengeneration etwa 7 Tage. In der Regel scheint die Gesundheit der infizirten Vögel durch diese Blutschmarotzer nicht besonders beeinträchtigt zu werden.
Von deneinsporigen Hämamöbidenist von der GattungProteosomanur eine Art:ProteosomavonGrassis-Labbézu nennen, welche im Blute von Lerchen und Finken lebt. Die infizirten Thiere bekommen Fieber, versagen das Futter und gehen häufig an der Erkrankung zu Grunde.
Von der GattungHaemamoeba(Syn.Haematophyllam Metschnikoff,Oscillaria Laveran,Plasmodium Marchiafava-Celli,Haematomonas Osler) ist die eine Art:Haemamoeba Laverani, welche imBlute des Menschenvorkommt von Interesse, weil dieser Parasit dieUrsache der Malariaist.
Auch bei den Vögeln ist die Frage, ob es sich um verschiedene Entwicklungszustände desselben Parasiten oder um mehrere Spezies handelt, ebensowenig wie im Falle der Froschparasiten bis jetzt mit Sicherheit zu beantworten.
Hinsichtlich der Bedeutung der Hämosporidien der Vögel als Krankheitserreger sei noch erwähnt, dass hauptsächlich die schneller sporulirenden Formen pathogen wirken. Das erzeugte Fieber hat nicht den Typus, wie das der menschlichen Malaria, ist auch nicht durch Chinin zu beeinflussen; die Sporenbildung geht ungestört vorsich, wenn auch die amöboiden Bewegungen durch grosse Gaben (0,01–0,02) sistirt werden[206].
Figur 28.Die Blutkörperparasiten der Vögel(Vergr. 600–1000). Nr. 13 u. 14 nachLabbé, 15–28 nachDanilewsky, die übrigen nachKruse. 1–12. Parasiten derKrähe. 1–7. Allmähliches Wachsthum bis zur Sporulation (?). 8 u. 9. Entwicklungvon Geisselträgern aus den erwachsenen Parasiten im frischen Präparat. 10–12. Würmchen,die sich gleichzeitig aus den Blutkörperchen frei machen. 13–14. Ein ähnlicher Parasitaus Fringilla coelebs, der Sporen bildet (Halteridium,Labbé). 15–18. Cysten, die zurSporulation kommen, aus dem Knochenmark und der Niere von mit Parasiten behaftetenVögeln. Die jüngere Form in 18 gregarinenartig beweglich. 19–23. Amöboide, schnellsporulirende Parasiten der Blutkörperchen, bei 23 eine freie Sporulationsform.24–26. Cysten mit oblongen, spindelförmigen und spirillenartigen Inhaltskörperchen.27 u. 28. Die letzteren aus einem Blutkörperchen ausschwärmend.
Figur 28.
Die Blutkörperparasiten der Vögel(Vergr. 600–1000). Nr. 13 u. 14 nachLabbé, 15–28 nachDanilewsky, die übrigen nachKruse. 1–12. Parasiten derKrähe. 1–7. Allmähliches Wachsthum bis zur Sporulation (?). 8 u. 9. Entwicklungvon Geisselträgern aus den erwachsenen Parasiten im frischen Präparat. 10–12. Würmchen,die sich gleichzeitig aus den Blutkörperchen frei machen. 13–14. Ein ähnlicher Parasitaus Fringilla coelebs, der Sporen bildet (Halteridium,Labbé). 15–18. Cysten, die zurSporulation kommen, aus dem Knochenmark und der Niere von mit Parasiten behaftetenVögeln. Die jüngere Form in 18 gregarinenartig beweglich. 19–23. Amöboide, schnellsporulirende Parasiten der Blutkörperchen, bei 23 eine freie Sporulationsform.24–26. Cysten mit oblongen, spindelförmigen und spirillenartigen Inhaltskörperchen.27 u. 28. Die letzteren aus einem Blutkörperchen ausschwärmend.
Neuerdings hatMacCallum[207]die pathologischen Veränderungen der Gewebe beschrieben, welche bei den mit Hämosporidien infizirten Vögeln auftreten und welche häufig eine überraschendgrosse Ausdehnunghaben im Vergleich zu demoffenbar guten Wohlbefinden der Thiere. Vorwiegend sind Leber und Milz ergriffen.
Geschichtliches.Der Parasit wurde im Jahre 1880 vonLaveran[208]im Blute Malariakranker entdeckt.Golgi[209]hat dann den Zusammenhang der Fieberanfälle mit dem Entwicklungsgang des Parasiten nachgewiesen, währendMarchiafavaundCelli[210](1888) die Sporulationsformen bei diesem Parasiten feststellten. Weitere eingehende Untersuchungen sind dann vonMetschnikoff[211],Celliu.Guarnieri[212],Sanfelice[213],GrassiundFeletti[214],Mannaberg[215],Councilman[216], und vonLaveran[217]u. A. angestellt worden.
Bekanntlich wird mitMalaria(vom ital. mala aria = böse Luft, = Intermittens Wechsel- oder kaltes Fieber) eine Krankheit des Menschen bezeichnet, welche in vielen Gegenden (namentlich in Sumpfgegenden) endemisch vorkommt und durch ihre regelmässigen in bestimmten Intervallen auftretenden Anfälle ausgezeichnet ist. Das wichtigste Symptom besteht in einem meist nur kurz andauernden Fieberanfall, welcher entweder täglich oder alle 2, 3, 4 oder 5 Tage auftritt. Man spricht demnach auch von einer Fibris quotidiana, tertiana, quartana, quintana u. s. w. Ausser Fieber ist auch eine meist erhebliche Schwellung der Milz während des Anfalles nachzuweisen. Neben diesen mit einer gewissen Regelmässigkeit auftretenden Fieberanfällen kommen jedoch auch unregelmässige Formen vor und man spricht dann von einem perniciösen, remittirenden, larvirten, kontinuirlichen u. s. w.Wechselfieber. Das Hauptarzneimittel gegen die Malaria ist Chinin. Die Untersuchungen der letzten Jahre haben nun gelehrt, dass deneinzelnen Malariatypen auch verschiedene Malariaparasiten entsprechen, welchesich in verschieden langer Zeit entwickeln.
DieEntwicklungverläuft nach der Beschreibung vonLabbé[218]in folgender Weise.
Figur 29.a-g)Haemamoeba laverani varietas quartana aus dem Blutemalariakranker Menschen(nachLabbé).a) frisch infizirtes Blutkörperchen.b) etwas grössere Keime.c) erwachsener Parasit mit starkerPigmentkörnung, grosse lappige Fortsätze bildend.d) abgerundete Form mit grossem Kern.e) Beginn der Keimbildung.f) rosettenförmig um einen Restkörper angeordnete Keime.g) freie Keime nach Zerfall des rothen Blutkörperchens.h-m)Haemamoeba laverani varietas tertiana aus dem Blutemalariakranker Menschen(nachLabbé).h) amöboide Keime.i) erwachsene Amöboidform mit langen zarten Pseudopodien.k) abgerundete erwachsene Form.l) Keime morulaartig angeordnet.m) freie Keimenach Zerfall des rothen Blutkörperchens.
Figur 29.
a-g)Haemamoeba laverani varietas quartana aus dem Blutemalariakranker Menschen(nachLabbé).
a) frisch infizirtes Blutkörperchen.b) etwas grössere Keime.c) erwachsener Parasit mit starkerPigmentkörnung, grosse lappige Fortsätze bildend.d) abgerundete Form mit grossem Kern.e) Beginn der Keimbildung.f) rosettenförmig um einen Restkörper angeordnete Keime.g) freie Keime nach Zerfall des rothen Blutkörperchens.
h-m)Haemamoeba laverani varietas tertiana aus dem Blutemalariakranker Menschen(nachLabbé).
h) amöboide Keime.i) erwachsene Amöboidform mit langen zarten Pseudopodien.k) abgerundete erwachsene Form.l) Keime morulaartig angeordnet.m) freie Keimenach Zerfall des rothen Blutkörperchens.
Ein kleiner amöboider, unpigmentirter Körper dringt in ein Blutkörperchen ein und wächst darin. Er zersetzt das Hämoglobin, nimmt Pigment in sich auf und theilt sich früher oder später in eine grössere oder kleinere Zahl von Keimen. Dabei bleibt immer ein Restkörper übrig, welcher aus Pigment gebildet ist und niemals in den Keim übergeht. Die Keime führen innerhalb der rothen Blutkörperchen amöboide Bewegungen aus. Die rothen Blutkörperchen hypertrophiren unter der Einwirkung der Parasiten und können das 3–4fache ihres normalen Volumens erreichen.Golgizeigte, dass bald nach dem Anfall einer typischen Quartana an den rothen Blutkörperchen ein kleines unpigmentirtes Körnchen nachgewiesen werdenkann, welches 24 Stunden später etwa ein Sechstel bis ein Fünftel des Blutkörperchens einnimmt. Etwa 48 Stunden später haben die Parasiten in den sich vergrössernden Blutkörperchen die Hälfte bis zwei Drittel eingenommen. Sechzig Stunden nach dem Anfall (12 Stunden vor dem nächsten) ist von dem Blutkörperchen nur noch ein schwacher Saum erkennbar. Es beginnt nun die Vermehrung des Parasiten, in der scheibenartigen Form desselben erscheint eine speichenartige Zeichnung und schliesslich zerfällt das Ganze in nur selten über 10 hinausgehende rundliche, kernhaltige Keime. Der Zerfall erfolgt in der Regel während des zweiten Fieberanfalles. Die frei gewordenen Keime legen sich bald wieder anderen Blutkörperchen an und der erwähnte Entwicklungsgang beginnt von Neuem.
Demnach ist die ganze Entwicklung eine langsame und dauert meistens 72 Stunden. Zur Erklärung der Febris tertiana hat man zwei Generationen oder zwei Varietäten des Malariaparasiten unterschieden, wobei dann beim Eintreten einer Febris tertiana der Entwicklungsgang schon in 48 Stunden abgeschlossen ist.
Bei dem regelmässigenQuartanfieber, das einer leichteren Malariainfektion entspricht, wie sie in eigentlichen Malariagegenden neben der Febris tertiana besonders im Frühling und hauptsächlich in der heissen Jahreszeit vorkommt, ist ein Parasit die Ursache, welcher alsPlasmodium malariae quartanae[219], Amoeba malariae quartanae[220]oder als Haemamoeba malariae[221]bezeichnet wird[222].
Derselbe vollendet seinen Entwicklungscyklus in drei Tagen. Eigenthümlichkeiten während der Wachsthumsperiode sind: geringe Beweglichkeit — nur die jüngeren Formen entsenden Pseudopodien, die älteren zeigen leichtere Konturverschiebungen — frühe und intensive Ablagerung von verhältnissmässig groben Pigmentkörnchen, schliesslich der Einfluss auf die Wirthszelle, die eher verkleinert, als vergrössert wird, und deren Hämoglobingehalt zunimmt.
Auch dasTertianfiebergehört zu den leichteren Infektionen, welche besonders im Frühjahr in echten Malariaorten vorkommen, und wird durchPlasmodium malariae tertianae(CelliundSanfelice,Kruse) (Amoeba febris tertianae(Golgi),Haemamoeba vivax GrassiundFeletti) hervorgerufen. Der Parasitvollendet seine Entwicklung in zwei Tagen, füllt im erwachsenen Zustande das Blutkörperchen völlig aus, bildet dann entweder 14–20 Sporen oder degenerirt. Charakteristisch sind die lebhaften, amöboiden Bewegungen, die Feinheit der abgelagerten Pigmentkörnchen, die mässige Entfärbung und Vergrösserung der Wirthszelle.
Wie bei der Quartana entspricht auch bei der Tertiana die Reifung der Sporen dem Beginn des Fiebers.
Dieschweren quotidianenoderunregelmässigen, intermittirenden, remittirenden oder kontinuirlichen Fieber, welche in den Malariagegenden besonders heimisch sind, werden durchPlasmodium malariae quotidianaeoderirregularis(CelliundSanfelice,Kruse) (Haemamoeba praecox,GrassiundFeletti) hervorgerufen. Im Fingerblute werden dann kleine, gar nicht oder sehr spärlich pigmentirte Parasiten in reger amöboider Bewegung oder in Ringform gefunden. Die grösseren und sporulirenden Parasiten finden sich meist gar nicht im peripherischen (Finger-) Blute, dagegen in Massen in den inneren Organen, besonders in derMilz, aus welcher sie durch Punktion schon während des Lebens gewonnen werden können. Die erwachsenen Formen erreichen jedoch niemals die Grösse der Tertian- und Quartanparasiten, füllen höchstens den dritten Theil der rothen Blutkörperchen aus. Das Pigment ist meistens in einem Klümpchen vereinigt. Die Sporen sind etwas kleiner wie die der Tertiana und Quartana und werden in der Zahl von 5–10 gebildet. Besonders bei denperniciösenMalariaerkrankungen findet man während des Lebens das Blut überschwemmt mit den kleineren Parasiten und nach dem Tode die Kapillaren der Organe, ganz besonders der Milz, des Gehirns u. s. w. strotzend mit Parasiten aller Stadien und mit vielen Sporulationsphasen gefüllt. In weniger akuten Fällen treten, jedoch erst nachdem die Infektion 5–8 Tage gedauert hat, zu den bisherigen Formen eigenthümliche Körper, welche schon vonLaveranalsHalbmondebeschrieben worden sind. Sie ähneln Mondsicheln mit abgestumpften Enden, die sich gleichmässig oder stärker an den Polen färben und in der Mitte einen manchmal sehr zierlich kranzförmig angeordneten Haufen von Pigmentstreifen oder Nadeln enthalten. Ihr Längendurchmesser überragt die rothen Blutscheiben etwa um die Hälfte. Als Ueberreste der Wirthszelle, in der die Halbmonde entstanden sind, findet man oft ihre Pole auf der konkaven Seite durch eine zarte, gebogene Linie verbunden oder den ganzen Körper durch eine doppelte Kontur eingeschlossen.
Die Halbmonde nehmen zuweilen während der Beobachtung zuersteine spindelförmige oder ovale, dann kugelrunde Gestalt an, ihr Pigment beginnt sich zu vertheilen und der Körper macht schaukelnde Bewegungen oder entsendet plötzlich lebhaft sich bewegendeGeisseln. Letztere werden abgeworfen, und der Mutterkörper zerfällt in mehrere pigmentirte Kugeln, welche sich noch lange als einzige Reste derLaveran’schen Sicheln erhalten können. Die Geisseln sind, wie im Blute der Vögel, reproduktionsunfähige, früher oder später der Degeneration verfallende Elemente. Auch hat die Annahme die meiste Wahrscheinlichkeit, dass dieHalbmonde unschädliche Residuen des Infektionsprozesses, eine abgebrochene Entwicklungsrichtung darstellen. Die Wiederholung der fieberhaften Perioden wird nicht durch sie, sondern durch die Sporen vermittelt, obwohl einzelne Autoren die Halbmonde als Dauerformen ansehen, welche auch Sporen produziren sollen.
VonMarchiafavaundBignami[223]wird nun noch einschweres Tertianafieberunterschieden, bei welchem die Parasiten grösser (bis zur Hälfte eines Blutkörperchens) werden, als bei dem eben genannten. Halbmonde werden dabei ebenfalls beobachtet. Leicht kann eine Verwechselung mit der Quotidiana eintreten.
VonCelliundMarchiafava[224]ist einige Male auch einPlasmodium malariae incoloroderHaemamoeba immaculata(GrassiundFeletti) beobachtet worden. Diese Form unterscheidet sich von der quotidianen Form durch das gänzliche Fehlen des Pigmentes.
Im Uebrigen herrscht noch keine Uebereinstimmung in den Ansichten der Autoren darüber, ob schliesslich nureineParasitenspecies der Malaria zu Grunde liegt, oder mehrere und endlich wieviele. Impfversuche, wie solche vonGualdiundAntolisei[225],AntoliseiundAngelini[226],Calandruccio[227],Bein[228],Baccelli[229]undDi Mattei[230]angestellt worden sind, ergaben die genaue Reproduktion des verimpften Formentypus (Quartana, Tertiana, Quotidiana mit Halbmonden) in 18 von 20 Versuchen, während in zwei Versuchen die Injektion von Blut mit Quartanparasiten irreguläresquotidianes Fieber erzeugte. Mit Recht hebtKrusedabei hervor, dass bei der vorliegenden Frage ein einziger positiv nachgewiesener Fall von Pleomorphismus für die Entscheidung derselben von viel grösserer Beweiskraft ist, als 20 negative. Es ist sehr wahrscheinlich, dass die Transformation des Parasiten, wenn sie überhaupt möglich ist, nur unter ganz bestimmten Bedingungen eintritt. Neuerdings betontZiemann[231]auf Grund seiner mikroskopischen Befunde, wie häufig die Malariaparasiten in ein und demselben Falle sich verschieden verhalten.Alle Versuche, sagt er,allein aus dem verschiedenen morphologischen Verhalten der Malariaparasiten die Berechtigung zur Aufstellung verschiedener Schemata herzuleiten, sind daher mit grosser Vorsicht aufzunehmen.
DieursächlicheBedeutung der Plasmodien für die Entstehung der Malariainfektion ist sicher: man findet sie konstant im Blute der Kranken, durch das infizirte Blut kann die Krankheit übertragen werden und bei anderen Krankheiten und Gesunden findet man die Blutparasiten nicht. Der Ursprung des Fiebers wird auf die Erzeugung giftiger Stoffe zurückgeführt, welche anscheinend dadurch frei werden, dass sich die Sporulationsformen in ihre Elemente auflösen (Kruse). Oertliche Symptome werden vielleicht durch Anhäufungen der Parasiten in den Kapillaren der Organe hervorgerufen.
Das Ueberstehen einer Infektionscheint eine neue Durchseuchung zu begünstigen, während die natürliche Empfänglichkeit bei den verschiedenen Menschenrassen eine sehr verschiedene zu sein scheint. In Sumatra sollen (nachMartin[232]) die Europäer am häufigsten und heftigsten ergriffen werden, während die Malaien, besonders die Tamils im Allgemeinen seltener als die ersteren und dann an leichteren Formen (Quartana und Tertiana) erkranken.
Die Bedeutung der Wirkung desChininsauf die Malariaparasiten des Menschen kann nicht bestritten werden;MarchiafavaundCelli[233]konnten nach Anwendung von Kochsalzlösung und destillirtem Wasser aufextravaskuläre Plasmodienebenfalls eine schädigende Wirkung nachweisen.
Die „Phagocyten“ werden im Kampfe mit den Malariaparasiten den Heilungsprozess unterstützen können; ob sie jedoch von wesentlicher Bedeutung in Fällen natürlicher Heilung sind, ist einstweilen noch nicht sichergestellt.
DieInkubationszeitist bei der Malariainfektion sehr wechselnd und beträgt bei künstlicher Infektion 1–3 Wochen, kann jedoch bei natürlich entstandenen Infektionen kürzer und länger (1–2 Monate) sein.
ZurDiagnostik der Malariainfektionist eine einmalige oder öftereUntersuchung des frischen Fingerblutesnöthig. Die Bewegungen der Parasiten bleiben (nachKruse) auch bei Zimmertemperatur oft stundenlang bestehen. Man kann jedoch auchTrockenpräparateanfertigen und diese nach 5 Minuten langer Fixirung mit Alkohol (oder einer Mischung von Alkohol und Aether zu gleichen Theilen) mit Methylenblau färben. Für die Darstellung der Plasmodien im Gewebe wird (vonBignami) die Fixirung kleiner Organstückchen in Sublimat (1% + 0,07% NaCl + 5% Ac. acet.) während mehrerer Stunden, Auswaschung in jodirtem und absolutem Alkohol und Färbung mit Safranin, Methylenblau oder Bismarckbraun empfohlen.
Hinsichtlich derEntstehungsart der Blutinfektionscheint zunächst die Aufnahme der Parasiten vom Magen-Darmkanal nicht die Regel zu bilden, auch die Beweise für die Annahme, dass die Uebertragung durch die Einathmung infizirter Luft erfolgt, sind noch nicht erbracht worden. Dagegen weisen die Experimente auf eine Möglichkeit der Infektion von der Haut aus hin, und es wäre wohl denkbar, wieKrusebemerkt, dass dieInfektion auch unter natürlichen Bedingungen von der Haut aus, etwa durch Insektenstiche, vermittelt würde. Dann könnte die Infektion von Person zu Person auch durch Flöhe erfolgen. Diese Art der Uebertragung würde ihr Analogon in der der Malaria des Menschen nahestehenden Texasseuche finden, welche erweislich nur durch Stiche bestimmter Insekten verbreitet und von Thier zu Thier übertragen wird.
DieHerkunft des Ansteckungsstoffesist bei der Malaria noch nicht festgestellt. Jedenfalls lehrt die Erfahrung, dass die Gelegenheit zur Erkrankung an Malaria in Gegenden vorhanden ist, welche von Menschen bisher nicht betreten worden sind.
DieErreger der Malariascheinen nur gelegentliche Schmarotzer des Menschen zu sein. In welcher Form sie ausserhalb des menschlichen Organismus leben, ist unbekannt. „Wegen der Eigenart der Plasmodien, die allen Züchtungsversuchen trotzen, könnte man annehmen, dass sie nur zu parasitärem Leben geeignet, alsoobligate Schmarotzer wären. Nach unserer bisherigen Kenntniss kämen keine anderen Wirthsthiere als höchstens noch Fische, Reptilien, Vögel (Säugethiere! Sch.) in Betracht, die Parasiten derselben zeigen aber unter sich zwar Verwandtschaften, sind jedoch nicht identisch. Danach wäre es also ausgeschlossen, dass die Malariaparasiten von Fröschen, Reptilien oder Vögeln mittelbar auf den Menschen übergingen, um so mehr, weil wir auch bei diesen Thieren keine Anhaltspunkte dafür haben, dass sie ihre Parasiten in grösseren Mengen und in Form von Dauerzuständen in die Aussenwelt entleeren“. (Kruse.)
Malariaerkrankungen bei Thieren.
Von Malariafällen bei Thieren wird schon seit langer Zeit berichtet. Die meisten Beobachtungen beziehen sich jedoch auf dasPferd(Ruini,Kersting). In einzelnen der früher in der Litteratur als Malaria beschriebenen Fälle, besonders beim Rind und Schaf, mögen auch manchmal nur Milzbranderkrankungen vorgelegen haben. Dagegen ist es gegenwärtig nicht mehr zweifelhaft, dass Malaria auch bei Thieren vorkommt. Zunächst ist zu erwähnen, dass künstliche Uebertragungen der Malaria des Menschen auf Kaninchen und Hunde mit Erfolg ausgeführt sind. Ferner kommt nachDupuyin Senegambien dieMalaria bei Pferdennicht selten vor und tritt theils in akuter, theils in chronischer, mehrere Monate dauernder Form auf. VonPopow[234]wird über das Vorkommen von Malaria in sumpfigen Gegenden des Kaukasus berichtet. Die Krankheit war hier beim Menschen sehr stark verbreitet undPopowhatte Gelegenheit das Leiden auch bei sechs Pferden zu beobachten. Die Krankheitsdauer betrug 6–11 Tage. Neben Fieber war Puls- und Athembeschleunigung vorhanden. Des Abends war eine Steigerung der Erscheinungen nachweisbar. Von innerlichenMittelnwirkten am besten und am schnellsten Chinin, das in Dosen von 4,0 gr. 3–5mal gegeben wurde. Je früher mit der Chininbehandlung begonnen wurde, desto früher trat Heilung ein.
Pierre[235]berichtet gleichfalls über Malariaerkrankungen der Pferde und giebt an, dass in den betreffenden Gegenden die Menschen in gleicher Weise erkranken wie die Pferde. Durch einfaches Zusammenleben und Kontakt wird die Krankheitnichtübertragen. Dagegen gelingt diekünstliche Uebertragungdurch intravenöse Injektion des Blutes kranker Thiere auf gesunde; subkutane undintravenöse Injektionen bei Hunden haben jedoch nur einen zweifelhaften Erfolg. Die Inkubationszeit beträgt oft 10–12 Tage. Die Krankheit tritt entweder als einfaches intermittirendes oder dauerndes Fieber ohne Organkrankheiten auf; oder das Fieber geht mit Organkrankheiten einher. Es wurden Katarrhe des Athmungsapparates, Hämaturie, Pneumonie und Pleuritis, auch Erkrankungen des centralen Nervenapparates beobachtet.
Neben derakuten Formzeigte sich auch eine chronische, welche mit Kachexie und Anämie einhergeht. Das Blut ist dabei quantitativ und qualitativ verändert. Bei derBehandlungdes Leidens war Chinin sehr wirksam.
Sander[236]theilte mit, dass das Wechselfieber nicht selten bei Pferden und Rindern in Afrika vorkommt.Burke[237]erwähnt, dass die in Indien unter dem Namen „Surra“ bekannte, oft seuchenartig unter den Pferden auftretende Erkrankung eine perniciöse Anämie ist, welche durch im Blute zirkulirende zu den Hämamöbiden gehörige Parasiten hervorgerufen wird, wie auch weitere Untersuchungen vonEvans,Crookshank,Osleru. A. bestätigt zu haben scheinen. Man hat den Parasiten nach dem AutorEvans:Trypanosoma Evansigenannt.
Neuerdings hat nun auchDanilewsky[238]die Malariaparasiten im Blute der Vögel gefunden, bei denen sie akute, fieberhafte 4–6 Tage dauernde Anfälle erzeugen.Danilewskyfand sowohl in der Struktur wie auch in den biologischen Eigenschaften eine sehr grosse Aehnlichkeit zwischen diesen Parasiten und denjenigen des Menschen. Ebenso hatLabbé[239]dieendoglobulären Blutparasiten der Vögeleiner eingehenden Untersuchung unterzogen und ebenfalls die grosse Aehnlichkeit mit den Malariaparasiten des Menschen nachgewiesen.Labbéunterscheidet dabei zwei Gattungen:Halteridium(Laverania) undProteosoma(Haemamoeba).
Die jüngsten Formen der Halteridien erscheinen als kleine, helle und stark lichtbrechende Flecke in den Blutkörperchen, welche später wachsen und seitlich von den Kernen liegen. Ihre Enden sind etwas gekrümmt, meistens etwas aufgetrieben und mit Pigmentkörnchen versehen. Durch Färbung kann man einen Kern nachweisen, welcher bläschenförmig ist und einen grossen Nucleolus einschliesst. Später nehmen diese Körperchen eine beutelförmige Gestalt an, der Kern theilt sich und rückt den Enden näher. Die verdickten Enden sind nachLabbédie Sporen, in welchen sich die Kerne weiter theilen. So entstehen zwei Gruppen von Sporozoiten, die sich trennen und ins Blutserum gelangen. Ausser diesen Formen beobachteteLabbéauch solche, die mit geisselartigen Fortsätzen versehen waren. Der Entwicklungsgang des Parasiten, welcherHalteridium Danilewskygenannt wird, dauert etwa 7–8 Tage.
Die zweite Form —Proteosoma— ist in den jüngeren Entwickelungsstadien dem Halteridium sehr ähnlich. Die älteren Formen besitzen eine nieren- oder birnförmige Gestalt und einen bläschenförmigen Kern. Später runden sich die Enden ab und zerfallen in viele Sporozoiten, welche eine rosettenförmige Anordnung annehmen und manchmal das ganze Blutkörperchen ausfüllen. Die Entwicklung dauert 4–5 Tage. Die inficirten Blutkörperchen verlieren ihren Farbstoff und ihre Kerne sind verschoben.Labbébezeichnet diese Parasiten alsProteosoma Grassi. Es ist nicht unmöglich, dass beide Arten nur verschiedene Entwicklungsstadien desselben Parasiten darstellen, worüber noch weitere Untersuchungen Aufschluss bringen müssen.
Von denweiteren Gattungender einsporigen Hämamöbiden ist noch zu erwähnen, dass die zuDactylosomaundCytamöbagehörigen Arten imBlute der Fröschebeobachtet worden sind.
Ebenfalls den Hämamöbiden angereihtwerdendie Erreger der Texasseuche und einzelner Formen seuchenartig auftretender Hämoglobinurie der Rinder.
Was zunächst dieErreger der Texasseuchebetrifft, früher Pyrosoma bigeminum jetztApiosoma bigeminum Smithgenannt, so sind die Untersuchungen über dieselben vonSmith[240]angestellt worden.
DasTexasfieberauch Milzfieber (Texas fever,Spanish fever,Southern Cattle Plague of the United States) ist eine in einzelnen Bezirken der Vereinigten Staaten vorkommende seuchenartig auftretende Krankheit der Rinder, welche an bestimmte Gegenden gebunden ist und besonders am mexikanischen Meerbusen vorkommt. Es liegen seit 1871 Berichte über das Vorkommen der Seuche in den südlichen Staaten der nordamerikanischen Union vor.Später folgten dann genauere Darstellungen, neuerdings vonSmithundKilborne[241],Dinwiddie[242],Billings[243],Salmon[244],Detmers[245]. Im Jahre 1894 wurde die Krankheit auch bei einigen nach Hamburg eingeführten amerikanischen Ochsen beobachtet und später vonWeisserundMassen[246]näher studirt und als identisch mit der amerikanischen Seuche festgestellt.
Figur 30.Apiosoma bigeminum nach Smith.a-d) intraglobuläre Stadien. Die Punktirung zeigt die relative Färbbarkeit vonerhitzten Präparaten mit alkoholischem Methylenblau an.a) jüngstes Stadium, anscheinend in Zweitheilung begriffen. Aus dem kreisenden Blute.b) spindelförmige Körper aus Herzmuskelblut eines akut verlaufenden Falles. An denperipheren Enden ist die Färbung schwach.c) birnförmige Körper derselben Herkunft,total gefärbt.d) birnförmige Körper aus dem kreisenden Blute mit peripherer Färbung.e-k) verschiedene Stadien aus frischem Blute ungefärbt.e) jüngstes Stadium des intraglobulären Parasiten, am Rande des Blutkörperchens alseine einzige Vakuole sichtbar. Aus dem kreisenden Blute eines leicht erkranktenThieres, mitavergleichbar.f) ein amöboider Körper im kreisenden Blute, 3 Stundennach der Blutentnahme. Wahrscheinlich doppelt, da 2 winzige Körperchen vorhandensind.g) derselbe Körper, eine Stunde später. Ein Körperchen ist nicht sichtbar, dasandere durch einen stäbchenförmigen Körper ersetzt (?).hundi) zwei rasch aufeinanderfolgende Stadien (innerhalb einer Minute) eines Parasiten von einem anderen Falle,3 Stunden nach der Blutentnahme. In diesem Parasiten ist ein winziges Körperchenund ein Stäbchen vorhanden.k) ein paar birnförmige Parasiten aus demkreisenden Blute eines genesenden Rindes, mit winzigen Körperchen undvakuolenartigen ovalen Stellen.
Figur 30.
Apiosoma bigeminum nach Smith.
a-d) intraglobuläre Stadien. Die Punktirung zeigt die relative Färbbarkeit vonerhitzten Präparaten mit alkoholischem Methylenblau an.
a) jüngstes Stadium, anscheinend in Zweitheilung begriffen. Aus dem kreisenden Blute.b) spindelförmige Körper aus Herzmuskelblut eines akut verlaufenden Falles. An denperipheren Enden ist die Färbung schwach.c) birnförmige Körper derselben Herkunft,total gefärbt.d) birnförmige Körper aus dem kreisenden Blute mit peripherer Färbung.
e-k) verschiedene Stadien aus frischem Blute ungefärbt.
e) jüngstes Stadium des intraglobulären Parasiten, am Rande des Blutkörperchens alseine einzige Vakuole sichtbar. Aus dem kreisenden Blute eines leicht erkranktenThieres, mitavergleichbar.f) ein amöboider Körper im kreisenden Blute, 3 Stundennach der Blutentnahme. Wahrscheinlich doppelt, da 2 winzige Körperchen vorhandensind.g) derselbe Körper, eine Stunde später. Ein Körperchen ist nicht sichtbar, dasandere durch einen stäbchenförmigen Körper ersetzt (?).hundi) zwei rasch aufeinanderfolgende Stadien (innerhalb einer Minute) eines Parasiten von einem anderen Falle,3 Stunden nach der Blutentnahme. In diesem Parasiten ist ein winziges Körperchenund ein Stäbchen vorhanden.k) ein paar birnförmige Parasiten aus demkreisenden Blute eines genesenden Rindes, mit winzigen Körperchen undvakuolenartigen ovalen Stellen.
DieAnsteckungerfolgt auf der Weide durch bestimmte Zecken (Boophilus bovis vonCooper Curtice, Ixodes bovis vonRideygenannt), welche auf den Rindern des Seuchengebietes leben und die Ursache der Krankheit im Seuchenbezirk, wie auch nach anderen Gegenden hin verschleppen.Die nächste Ursacheder Krankheit bilden jedoch die genanntenBlutparasiten. Dieselben sind blasse, amöboide Plasmakörper, zum Theil mit unregelmässigen Umrissen, zum Theil birnförmig. Die Länge beträgt 2,5–4 µ, die Breite 1,5–2 µ. In dem breiten Ende des Parasiten findet sich öfter ein dunkles winziges Körperchen, welches in seltenen Fällen durch ein grösseres vakuolenartiges Gebilde ersetzt wird. Beide Gebilde kommen auch zusammen in demselben birnförmigen Körper vor. Manchmal ist auch eine doppelte Infektion desselben Blutkörperchens nachzuweisen; dasselbe beherbergt dann zwei Paar birnförmige Körper.
ImBeginneder Erkrankung finden sich in den Blutkörperchen der infizirten Rinder äusserst kleine, glänzende Körperchen, welche als die Keime der Parasiten angesehen werden. Sehr bald erfolgt dann eine Zweitheilung; jeder Theil wächst nun zunächst in einen spindelförmigen Körper aus, der zuletzt in Birnform übergeht und sich nur noch schwach an der Peripherie färbt. Die birnförmigen Gebilde sind mit den spitzen Enden häufig einander zugekehrt oder durch einen feinen Faden verbunden und finden sich sehr zahlreich bei den besonders im Sommer vorkommenden akuten Erkrankungen. Besonderszahlreich findet man die Parasiten im Blute der Leber, der Milz, der Nieren und des Herzens, wo bis 80% der Blutzellen infizirt sind. Unter der Einwirkung der Parasiten sinkt die Zahl der rothen Blutzellen in kurzer Zeit ganz erheblich.
Wird das Blut kranker Thiere gesunden unter die Haut oder in die Venen injizirt, so treten bei den Versuchsthieren schon nach wenigen Tagen die ersten Krankheitserscheinungen auf. Kaninchen, Meerschweinchen, Tauben und Schafe zeigen nach der Impfung keine Krankheitserscheinungen. Dagegen ist die Empfänglichkeit des Rindes eine grosse. Meerschweinchen bleiben gesund, wenn sie im Verhältniss zum Körpergewicht die 25–300fache Dosis desselben Blutes eingespritzt erhielten, welches 3 von 4 geimpften Kühen tödtete. Auch ist die Thatsache bemerkenswerth, dass dasBlut scheinbar ganz gesunder Rinder aus dem Seuchengebiete auf Thiere in immunen Gebieten übertragen, infizirend wirkt.
Die Verbreitung und Verschleppung der Krankheiterfolgt nun, wie erwähnt, durch zeckentragende, selbst nicht ganz gesund erscheinende Rinder. WieSmithangiebt kriechen die Zeckennach ihrem Ausschlüpfen aus den Eiern, die auf den Weiden abgelagert worden, sogleich auf die Rinder, wo sie sich mit Vorliebe auf die Innenfläche der Schenkel und in der Umgebung des Euters festsetzen. Nach zwei Häutungen sind sie geschlechtsreif, paaren sich, und nach einiger Zeit schwillt das Weibchen, öfters schon innerhalb 24 Stunden enorm an, löst sich los und fällt auf den Boden. Nach einigen Tagen wird eine grosse Menge Eier abgelegt, aus denen in 2–6 Wochen, je nach der umgebenden Temperatur, die Zecken herausschlüpfen, um wiederum denselben parasitischen Lebenslauf durchzumachen. Der Zeitraum zwischen dem Anheften der jungen Zecke und dem Abfallen der trächtigen ist ungefähr 23 Tage. Das Schwellen der Parasiten wird bedingt durch Aufsaugen einer verhältnissmässig grossen Menge Blut.
Das Texasfieber wird durch die jungen Zecken 10–15Tage nach ihrem Anheftenhervorgerufen. Damit steht auch die Thatsache im Zusammenhange, dass, wenn eine Herde zeckentragender Rinder vom Seuchengebiete mit empfänglichen Rindern zusammenkommt, bei diesen die Seuche erst nach 45–60 Tagen zum Ausbruch kommt. Die Krankheit erscheint erst mit den jungen Zecken und nicht früher. Seuchenartige Ausbrüche der Krankheit kommen oft dadurch zu Stande, dass infizirte Rinder auf einer Weide übernachten, auf welcher später empfängliche Thiere eine Zeit lang bleiben. Da eine reife Zecke ungefähr 2000 Eier legt, so kann eine einzige Zecke den Boden infiziren. Die lange Dauer der Gefahr eines so infizirten Bodens ist dadurch erklärt, dass die jungen Zecken wahrscheinlich monatelang auf dem Boden lebensfähig bleiben können.Smithhält es für wahrscheinlich, dass die Zecken sich zunächst mit dem Blute der Rinder des Südens infiziren und die Mikroparasiten dann auf die junge Zeckengeneration übertragen werden. Wichtig ist auch noch die Beobachtung, dass Rinder, welche in dem Seuchengebiete einheimisch sind, die Krankheit als Herdenseuche nach ausserhalb tragen können, obwohl sie selbst anscheinend ganz gesund sind. Die Krankheit tritt auf den Weiden des Nordens auf, wenn Rinder des Südens kurze Zeit auf denselben Weiden gewesen waren. Man beobachtet die Seuche nur im Sommer und im Herbste. Kälte zerstört den Krankheitserreger, weshalb die Seuche im kalten Norden nicht zur Beobachtung kommt.
In welcher Weise und in welchem Entwicklungsstadium die Mikroparasiten des Texasfiebers von dem Zeckenweibchen auf die Zeckenlarven übertragen werden, bedarf noch der weiteren Untersuchung.
Hinsichtlich derKrankheitserscheinungensei erwähnt, dassdie Krankheit in einer akuten und in einer chronischen Form auftritt. Bei der akuten Form wird Fieber mit Steigerung der Körpertemperatur bis auf 40,5–42° C. beobachtet. Bei der chronischen Form zeigt sich jedoch nur Abends eine Temperatursteigerung um 1–2° C. über der Norm. Bei derakutenForm wird ferner Blutharnen und, wie auch bei der chronischen, Anämie, ferner Sistiren der Milchsekretion und der Futteraufnahme, daneben auch Verstopfung oder Durchfall beobachtet. Auf der Höhe des Fiebers nimmt die Zahl der rothen Blutkörperchen schnell ab, so dass der Verlust innerhalb einer Woche ⅙ der Gesammtsumme betragen kann. Meist sterben am 5. oder 6. Krankheitstage 80–90% der erkrankten Thiere. In anderen Fällen tritt der Tod erst nach 14 Tagen oder noch später ein. Ebenso tritt die Krankheit bei den genesenden Thieren nach mehreren Wochen in einer chronischen, milden Form wieder auf.
Von denanatomischen Veränderungenseien folgende erwähnt: Stets ist eine Schwellung der Milz vorhanden, welche 2–4mal so gross als die normale ist. Meist ist auch die Leber vergrössert, an der Aussenfläche erscheint sie bräunlich gelb und ist mit kleinen grauen Fleckchen besetzt, als Zeichen einer um die Centralvene beginnenden Nekrose des Lebergewebes. Die Nieren sind im akuten Stadium dunkelbraunroth, später blass und schlaff. Die Harnblase ist fast ausnahmslos mit schwarzrothem, undurchsichtigem Harn angefüllt, der nur selten einige wenige Blutkörperchen enthält. Das Blut ist lackfarben und dickflüssig. Im Blute der Nieren (80%), des Herzfleisches, der Leber und Milz finden sich im Innern der rothen Blutkörperchen die beschriebenen runden oder birnförmigen Parasiten mit amöboider Bewegung. Im Blute der an derchronischenForm erkrankten Thiere finden sich birnförmig gestaltete Körper nur ausnahmsweise; dagegen waren 5–50% der rothen Blutkörperchen mit rundlichen, kokkenähnlichen Gebilden infizirt. Die Körpermuskulatur erscheint meist schwach getrübt.
Für dieUntersuchung des Blutes vom lebenden Rindewird der durch Einstich oder Incision aus der Haut gewonnene Blutstropfen schnell auf ein Deckglas gebracht, ein wenig mit einem Glasstäbchen verstrichen und dann, wie für Bakterienuntersuchung über einer Spiritusflamme lufttrocken gemacht. Hierauf färbt man mit wässeriger Methylenblaulösung. Fürfrische Untersuchungwird man dem Blutstropfen etwas physiologische Kochsalzlösung beigeben und dann die Besichtigung durch das Mikroskop ausführen.
FürUntersuchung von Organen oder Gewebstheilen geschlachteter oder gestorbener ThierehabenWeisserundMaassenfolgendes Verfahren benutzt. Der starkbluthaltige Gewebssaft der Nierewurde in möglichst dünner Schicht auf eine grössere Anzahl Deckgläser ausgestrichen und nach der vonEhrlichangegebenen Methode durch zweistündiges Erhitzen auf ungefähr 110° fixirt und darauf mit alkalischer Methylenblau- oder wässeriger Gentianaviolettlösung gefärbt. Gut gelungene Präparate zeigten dann die rothen Blutkörperchen als weisse, am Rande ganz zart gefärbte Scheiben, in deren Innerem sich scharf von dem weissen Grunde abhebend die Mikroorganismen sassen; nicht selten war auch eine schwache Gelbfärbung der Blutkörperchen durch noch vorhandenen Blutfarbstoff nachzuweisen.
DieFärbung der Parasiten in den Schnittengelang mit allen Kernfarbstoffen. Hämatoxylin, Methylenblau, Gentianaviolett lieferten recht gute Bilder, doch mussten die beiden letzteren Farbstoffe eine genügend lange Zeit (in durchscheinenden Lösungen etwa 24 Stunden) einwirken, damit neben der deutlichen Färbung der Parasiten eine leichte Anfärbung der Blutkörperchenhülle eintrat. Sehr zahlreich fanden sich die Parasiten in den Schnitten aus der Niere. Die Kapillaren waren hier fast durchweg mit infizirten Blutkörperchen vollgepfropft. In den Kapillaren des Herzmuskels wurden die von dem Parasiten befallenen Blutkörperchen ebenfalls in grossen Mengen angetroffen, dagegen enthielten Bugdrüse, Leber und Milz bedeutend mehr Blutkörperchen, die frei davon waren.
In Europa wurde schon seit längerer Zeit unter denrumänischen Rindern und Schafeneine Seuche beobachtet, die gleichartige Krankheitserscheinungen, wie die Texasfieberseuche darbietet.Babes[247]fand bei dieser Krankheit Blutparasiten, welche den beim Texasfieber gefundenen sehr ähnlich sind.
Es handelt sich dabei um eine unter denErscheinungen der HämoglobinurieauftretendenErkrankung der Rinder. Vorwiegend werden die Ochsen, seltener die Kühe ergriffen. Kälber bleiben verschont. Es erkranken sowohl die auf der Weide befindlichen, wie auch die im Stalle gehaltenen Thiere. Die Thiere haben keinen Appetit, hohes Fieber (40–41,5° C.), zuweilen Kolikerscheinungen, sind sehr anämisch, hinfällig und haben in den schweren Krankheitsfällen auch regelmässigBlutharnen. Die Krankheit dauertgewöhnlich nur fünf Tage, um dann entweder tödtlich zu enden, in Genesung überzugehen oder nach einigen Tagen zu einem zweiten Anfall zu führen, welcher dann meist tödtlich wird. Durchschnittlich gehen etwa 50% der erkrankten Thiere zu Grunde. DieSeuchendauerbeträgt meist nur wenige Wochen; und die meisten Erkrankungen finden am Anfange und am Ende des Sommers statt.
Bei derObduktionfinden sich konstant kleine Blutungen und Geschwüre im Magen und Duodenum. Die Schleimhaut des Dünndarms ist stets geschwollen und mit einer dicken gelben gelatinösen Masse bedeckt. DieMilzist ebenfalls stets geschwollen. Leber gross und marmorirt. Centrum der Acini nekrotisch, Nieren gross und brüchig, von dunkelbraunrother Farbe. In der Schleimhaut des Nierenbeckens Ecchymosen. In der Harnblase ist dunkelrother bis schwarzer Harn, der in der Regel keine Blutkörperchen enthält. DasBlutist blass und lackfarben. Im Blute, besonders der Nieren und Milz, meist eingeschlossen im Zellleibe der rothen Blutkörperchen finden sich von einer Kapsel eingeschlossene Diplokokken, die sich nachGramentfärben, rund oder lanzenförmig sind. Sie sind häufig durch eine feine Linie verbunden und oft in Theilung begriffen. Durch die Theilung entstehen zwei gebogene, parallel gestellte Stäbchen, mit je zwei polaren und einem centralen chromatischen Körperchen. Zu Beginn der Krankheit sind die Parasiten lanzen- oder birnförmig und häufiger im kreisenden Blute.Kulturversuchemit diesen Parasiten gelangen nur selten auf hämoglobinhaltigem Blutserum, wo kaum sichtbare gelbliche Kolonien entstanden, welche in einem Falle bei einem Rinde und Kaninchen dieselbe Krankheit erzeugten, wie durch Impfung mit Blut von gefallenen oder erkrankten Rindern.
Die Kaninchen erkrankten nach intravenöser Injektion von 5 ccm Blut nach 8 Tagen fieberhaft und gingen gewöhnlich nach wenigen Tagen zu Grunde. 10 ccm Blut in die Vena jugularis gespritzt, erzeugten durchaus nicht immer, doch in mehreren Versuchsreihen, bei Ochsen nach 12–15 Tagen die typische Hämoglobinurie, welche manchmal zum Tode führte. Meist frei im Blute fanden sich in jedem Falle zahlreiche jenen ähnliche Parasiten.Wie beim Texasfiebererhalten sich auch diese Parasiten lange in der Körperhöhle der Zecken.
Aehnliche BeobachtungenmachtePiana[248], welcher eine mit Hämoglobinurie einhergehende stationäre Rinderseuche in den Bergen von Brescia beobachtete. Ob jedoch diese Seuche mit derin Deutschland in einzelnen Gegenden vorkommenden Hämoglobinurie der Rinder identisch ist, lässt sich zur Zeit noch nicht mit Sicherheit entscheiden.
In allerjüngster Zeit habenCelliundSantori[249]über eine in der Campagna von Rom beobachteteRindermalariaeingehende Mittheilungen gemacht.
Es ist bekannt, dass schweizerische, schweizerisch-lombardische und holländische Kühe leicht an Malaria erkranken und sterben, wenn sie in den Agro Romano versetzt werden. Im Herbst 1896 trat in einer Heerde von ungefähr 100 Kühen aus der Lombardei, welche im vorhergehenden Winter in das Gebiet von Cervara versetzt worden waren, eine Seuche auf, von der alle oder doch beinahe alle grossen Thiere ergriffen wurden, und welche mit Abmagerung und Verminderung der Milchproduktion verbunden war. Einige, nämlich 20 Stück, erkrankten schwer mit fieberhafter, akuter Anämie, welche in elf Fällen mit tödtlichem Ausgang und Hämoglobinurie verbunden war. Bei einigen der stärker erkrankten Thiere trat Verstopfung ein, bei anderen Diarrhöe, welche sogar blutig sein konnte. Die Krankheit dauerte im Allgemeinen 5–6 Tage, in den schwersten Fällen sogar nur 36 Stunden.
Der Tod trat unter Kollaps und einer Temperaturerniedrigung unter die Norm ein.
Von den jungen Thieren wurde nur ein Kalb von der Krankheit ergriffen. Von ihr wurden auch nicht einmal die lombardischen Kühe verschont, welche schon seit langer Zeit sich in jener auch in Bezug auf die menschliche Malaria höchst ungesunden Gegend aufhielten.Nicht ergriffenvon der Krankheit wurden indessen die einheimischen Rinder.
In demfrisch untersuchten Blutefanden sich zwei Typen von Blutparasiten: Es fanden sich zunächstbewegliche Formen mit Ortsbewegungvon runder, oblonger, stäbchenförmiger Gestalt, welche einzeln, zu zweien oder dreien in einem und demselben Blutkörperchen vorkamen. Hört ihre Bewegung auf, so erscheinen sie ganz rund und besitzen auch ein centrales Pünktchen. Daneben kommenbewegliche Formen mit amöboiden Fortsätzenvor, welche 2–3mal grösser als die vorhergehenden sind und ein so abgeschwächtes Lichtbrechungsvermögen besitzen, dass man sie innerhalb der rothen Blutkörperchen genau suchenmuss. Die amöboide Bewegung kann lebhaft sein oder auch mehr träge. In einigen der Bewegungsphasen kommen Formen vor, welche an die vonSmithgeschilderten und mit dem NamenPyrosoma bigeminumbelegten erinnern.
ZurFärbungdes Blutes wurde dasselbe durch Eintrocknen an der Luft fixirt und dann 10–20 Minuten lang mit einer Mischung von gleichen Theilen Alkohol und Aether behandelt, und mit Methylenblau, Hämatoxylin und Eosin gefärbt. Es zeigen sich dann zwei Substanzen, von denen die eine mehr, die andere weniger gefärbt ist.
Kulturen, welche mit dem kranken Blute vorgenommen wurden, fielen negativ aus. Ebenso ergebnisslos verliefen Blutübertragungen auf Meerschweinchen, Kaninchen, Mäuse, Ratten, Katzen und Hunde: nur ein junges Kalb erkrankte nach einer 9tägigen Inkubationsdauer. Es traten unregelmässige Temperatursteigerungen ein (40–40,5° C.), doch wurde Hämoglobinurie nicht beobachtet.
Hinsichtlich derBeziehungen zwischen der Malaria des Menschen und der RinderbemerkenCelliundSantori, dass bei beiden eine Zerstörung der rothen Blutkörperchen und daher eine akute Anämie, bei beiden auch Hämoglobinurie eintreten kann. Die Hämoglobinurie kommt jedoch nur in schweren Fällen vor. Der Parasit der Rindermalaria bildet indessen niemals schwarzes Pigment und daher keine Melanämie; er sei in dieser Beziehung der Sommer-Herbst-Varietät des Parasiten, mit rapidem Entwicklungscyklus, ohne Pigment bei der bösartigen Malaria des Menschen vergleichbar. Eine weitere analoge Beziehung besteht darin, dass auch die Rindermalaria von Thier zu Thier übertragbar ist, jedoch nur innerhalb derselben Rasse und nicht auf Thiere einer anderen Rasse oder Species. Auch der anatomisch-pathologische Befund zeige eine Analogie zwischen der Malaria des Menschen und der Rinder.Dionisi[250]fand in den Nieren, in der Milz und in der Leber analoge Veränderungen, wie sieBastianelli[251]bei der Malariahämoglobinurie des Menschen beschrieben hat. Wie beim Menschen haben die Parasiten nach dem Tode ein mehr gleichmässigeres Aussehen, als diejenigen, welche während des Lebens gefärbt wurden, sie zeigen indessen keine besondere Lokalisation in gewissen Organen (Gehirn, Milz, Knochenmark, Leber) wie bei der menschlichen Malaria. Dierothen Blutkörperchen, welche Parasiten beherbergen, kleben aneinander, ein Verhalten, welches an die menschliche Malaria erinnert, indem auch bei dieser die physikalischen Eigenschaften, besonders die Elastizität der rothen Blutkörperchen eine bedeutende Veränderung erleiden.
Weitere Analogien bestehen in den örtlichen und zeitlichen Bedingungen, unter welchen diese beiden Krankheiten auftreten, sowie in der Wirkung des Chinins, welches auf die Rindermalaria sicher einen günstigen Einfluss ausübt.CelliundSantorinifassen danndas Ergebniss ihrer Untersuchungen zusammenund sagen:
„In der römischen Campagna kommt eine Krankheit der Rinder vor, welche charakterisirt ist durch eine akute Anämie mit Fiebererscheinungen und von einem endoglobulären Parasiten hervorgerufen wird, welcher hauptsächlich in zwei Formen auftritt.“ Die eine davon kennzeichnet sich durch eine Ortsbewegung des Parasiten innerhalb der rothen Blutkörperchen, die andere durch amöboide Bewegung. Der Parasit kann auch die Form einer Birne annehmen und zu Doppelwesen vereinigt sein, daher der Name Pyrosoma bigeminum vonSmith, ein Name indessen, welcher nur ein Durchgangsstadium in dem bisher noch nicht aufgeklärten Entwicklungscyklus des Parasiten andeutet.
In einigen schweren Fällen ist die Krankheit von Hämoglobinurie begleitet, indessen ist dies keine konstante Begleiterscheinung und mitunter auch nicht einmal häufig festzustellen, so dass der Name Hämoglobinurie oder Hämatinurie der Rinder nicht geeignet ist, diese Krankheit zu charakterisiren.
Eine schnelle und genaue Diagnose wird durch die Untersuchung des Blutes ermöglicht, und durch sie kann man Fälle konstatiren, welche sich sonst der Beachtung entziehen würden.
Es handelt sich hier um eine Krankheit, welche im wesentlichen mit jenen, welche anderwärts bei den Rindern bekannt sind und untersucht wurden, nämlich mit der Hämoglobinurieseuche in Rumänien (Babes), mit dem Texasfieber (Smith,Kilborne,Weisser,Maassen), mit der Hämoglobinurie in Finnland (Ali Krogius,v. Hellens), mit der Hämatinurie in Sardinien (Sanfelice,Loi) identisch ist.
Zieht man die oben genannten klinischen und von den Parasiten abgeleiteten Charaktere, den anatomisch-pathologischen Befund, die Uebertragbarkeit von einem Thier auf das andere, aber innerhalb derselben Art und Rasse, ferner die Umstände, dass die Krankheit sich nur in den Malariagegenden und Malariamonaten entwickeltund die erfolgreiche therapeutische Wirkung des Chinins in Betracht, so kann man sie geradezu alsRindermalariabezeichnen.
Wie unter den Rindern, so hat man auch unterSchafenauf den sumpfigen Inseln der unteren Donau in gewissen Jahren eine ähnliche Krankheit auftreten sehen, welche bis ⅕ der Thiere hinwegraffte. Man bezeichnete die Krankheit in jenen GegendenCarceag. Wie bei den Rindern werden auch unter den Schafen nurerwachseneSchafe von der Krankheit befallen. Die Sterblichkeit beträgt 50–60%.Die Krankheitserscheinungenbestehen in Anämie, Mattigkeit, Fieber (40–42° C.) mit Schüttelfrost, Verstopfung mit blutigen Entleerungen und Kolik.Blutharnen ist selten.Manchmal folgt dem ersten Anfall nach 1–2 Tagen ein zweiter. Der Tod tritt gewöhnlich 2–4 Tage nach dem Erscheinen der ersten Krankheitssymptome ein. Bei derSektionfinden sich in der Unterhaut und besonders im Mediastinum gelbsulzige Oedeme; in der Schleimhaut des Pylorus und des Duodenums Ecchymosen. Die Schleimhaut des Mastdarms trägt auf den Falten Hämorrhagien, die Basis der Falten ist mit bröckeligen, schmutzig-braunen Schorfen bedeckt. Die Milz ist geringgradig geschwollen. Die Leber und Nieren sind parenchymatös verändert. In derHarnblasebefindet sich einblasseroderrothbrauner, hämoglobinhaltiger Urin. DieBlutkörperchender Milz und der hämorrhagischen Oedeme enthalten zu 5–10% meist einzeln, selten zu zweien gelegene 0,5–1 µ grosse runde Kokken, die eine feine Theilungslinie in der Mitte erkennen lassen und von einer blassen Zone umgeben sind. Sie färben sich mit Methylviolett und Methylblau. Kulturversuche waren bislang erfolglos. BeiintravenöserInjektion von 8–10 ccm Blut von erkrankten oder gestorbenen Thieren erkranken Schafe und bekommen nach etwa 8 Tagen Kolik, Fieber und Schüttelfrost. Im Blute der erkrankten Thiere finden sich dann vereinzelt die endoglobulären Parasiten. In neuerer Zeit hat dannStarcovici[252]einevergleichende Zusammenstellungder seuchenhaften Hämoglobinurie des Rindes, des Texasfiebers und der Carceag der Schafe veröffentlicht, nach ihrem Vorkommen, nach den Krankheits- und Sektionserscheinungen und nach den Eigenschaften der Krankheitserreger.
Starcovicikommt dabei zu dem Ergebniss, dass alle drei Krankheiten durch denselben Krankheitserreger bezw. Varietäten desselben hervorgerufen werden, welche er unter dem GattungsnamenBabesiazusammenfasst.
Ueber ähnliche Erkrankungen beim Rinde, wie sie vonBabesbeobachtet und beschrieben worden sind, berichten dann auchKrogiusundv. Hellens[253], welche das Auftreten einer solchen Seuche in der Zeit von Juni bis August in Finnland beobachteten.
Neuerdings theilt auchA. Bonome[254]Fälle von einerparasitären Iktero-Hämaturieder Schafe mit, welche in der Umgebung von Padua auftrat und jährlich einige Hundert Thiere hinrafft. Die Thiere zeigen starke Niedergeschlagenheit, verweigern die Nahrungsaufnahme und gehen unter den Erscheinungen eines schweren Ikterus, begleitet von Hämaturie und Oedembildung am Halse zu Grunde. Dem Tode geht ein mehrstündiger Kollaps vorher, während dessen die Temperatur zuweilen auf 31° sinkt. Ungefärbte Blutpräparate von Thieren, die sich bereits in vorgeschrittenem Krankheitsstadium befinden, lassen die rothen Blutkörperchen blasser und in Folge der Anwesenheit von Mikrocyten grösser erscheinen. Solche Blutkörperchen enthalten in ihrem Innern oder der Peripherie anhaftend, runde, ovale oder birnförmige, stark lichtbrechende, farblose Körperchen in der Grösse von 1–3 µ, die manchmal lebhafte Kontraktionsbewegungen ausführen. Auch im Plasma beobachtet man zahlreich diese Körperchen, theils isolirt, theils zu zweien oder dreien vorhanden. Die mit basischen Anilinfarbstoffen behandelten Präparate liessen diese Parasiten noch deutlicher erkennen; Geisseln oder Pseudopodien konnten nicht nachgewiesen werden. Die mikroskopische Untersuchung der Milz, Nieren und Leber ergab in gefärbten und ungefärbten Zupf- und Schnittpräparaten eine beträchtliche Menge von Parasiten, die im Gegensatze zu den jungen Formen im Blute viel entwickeltere und schon in Theilung begriffene Formen zeigten. Auch in frisch entleertem Harne wurden theils in Blutkörperchen eingeschlossen, theils freie Parasiten nachgewiesen.Bonomebezeichnet den Parasiten alsAmöbosporidium, da die endogene Vermehrung derjenigen der Sporidien ähnlich ist. DieEingangspfortederselben ist nach ihm im Verdauungsapparate zu suchen, von wo dieselben auf dem Wege des Pfortaderkreislaufes oder auch durch die Gallengänge in die Leber gelangen. Die Leber ist nachBonomedasjenige Organ, dessen Funktion schwer gestört wird.